風濕骨病分為多少種疾?。ㄋ模?/div>
發布時間:2018-06-16
骨質疏松——
骨質疏松即骨質疏松癥,是多種原因引起的一組骨病,骨組織有正常的鈣化,鈣鹽與基質呈正常比例,以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏松中,骨組織的減少主要由于骨質吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折為特征。
1.疼痛
原發性骨質疏松癥最常見的癥狀,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰臥或坐位時疼痛減輕,直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇,彎腰、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏松癥時,椎體壓縮變形,脊柱前屈,肌肉疲勞甚至痙攣,產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可產生急性疼痛,相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨后疼痛類似心絞痛。若壓迫脊髓、馬尾神經還影響膀胱、直腸功能
2.身長縮短、駝背
多在疼痛后出現。脊椎椎體前部負重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,負荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏松加重,駝背曲度加大,老年人骨質疏松時椎體壓縮,每椎體縮短2毫米左右,身長平均縮短3~6厘米。
3.骨折
是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥。
4.呼吸功能下降
胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎后彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。
有效的措施有以下幾種?!?br /> 1.運動
在成年,多種類型的運動有助于骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動,總體鈣增加。但是運動過度致閉經者,骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力?!?br /> 2.營養
良好的營養對于預防骨質疏松癥具有重要意義,包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起,日常飲食應有足夠的鈣攝入,鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800~1,000mg,絕經后婦女每天1,000~1,500mg,65歲以后男性以及其他具有骨質疏松癥危險因素的患者,推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400~800U/天?!?br /> 3.預防摔跤
應盡量減少骨質疏松癥患者摔倒幾率,以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
 
骨質增生——
骨質增生癥多發于中年以上。一般認為由于中年以后體質虛弱及退行性變;長期站立或行走及長時間的持于某種姿勢,由于肌肉的牽拉或撕脫、出血,血腫機化,形成刺狀或唇樣的骨質增生;骨刺對軟組織產生機械性的刺激和外傷后軟組織損傷、出血、腫脹而致。
骨質增生癥屬中醫的"痹證"范疇,亦稱"骨痹"。中醫認為本病與外傷、勞損、瘀血阻絡、感受風寒濕邪、痰濕內阻、肝腎虧虛等有關。
1. 病理學:不規則的軟骨損害,在負重區域的軟骨下骨硬化、囊腫,邊緣骨贅增生,干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。
2. 組織學:早期軟骨表面碎裂、軟骨細胞增生、軟骨面縱向裂開、結晶沉積,同時存在著軟骨修復、骨贅增生;晚期出現軟骨的徹底破壞,表現為軟骨硬化、軟骨消失及軟骨下局灶性骨壞死。
3. 生物力學:關節軟骨的可伸張性、抗壓力、抗剪切力及軟骨通透性降低。軟骨水分增加,過度腫脹,軟骨下骨硬化。
4. 生化改變:蛋白聚糖的含量(濃度)下降,其分子大小和聚集度改變,膠原纖維的大小、排列以及基質大分子的合成和降解均出現異常改變。
5.營養學:骨質增生的根本原因是缺鈣。是應力反應的結果。
頸椎骨質增生:以頸椎4、5、6椎體最為常見,骨質增生如果是發生在頸椎,骨刺壓迫血管直接影響血液循環,表現多種多樣。主要有頸背疼痛、上肢無力、手指發麻,頭暈、惡心甚至視物模糊,吞咽模糊。如果骨刺伸向椎管內壓迫了脊髓,還可導致走路不穩,癱瘓、四肢麻木、大小便失禁等嚴重后果。
腰椎骨質增生:以腰3、4、5椎體最為常見。臨床上常出現腰椎及腰部軟組織酸痛、脹痛、僵硬與疲乏感,甚至彎腰受限。如鄰近的神經根受壓,可引起相應的癥狀,出現局部疼痛、發僵、后根神經痛、麻木等。如壓迫坐骨神經可引發臀部,大腿后側,小腿后外側和腳的外側面的疼痛 ,出現患肢劇烈麻痛、灼痛、抽痛、串痛、向整個下肢放射。
膝關節骨質增生:臨床表現:初期,起病緩慢者膝關節疼痛不嚴重,有可持續性隱痛,氣溫降低時疼痛加重,與氣候變化有關,晨起后開始活動,長時間行走,劇烈運動或久坐起立開始走時膝關節疼痛僵硬,稍活動后好轉,上、下樓困難,下樓時膝關節發軟,易摔倒。蹲起時疼痛,僵硬,嚴重時,關節酸痛脹痛,跛行走,合并風濕病者關節紅腫,畸形,功能受限,伸屈活動有彈響聲,部分患者可見關節積液,局部有明顯腫脹、壓縮現象。
1、膝蓋骨質怎生初期,在行走、慢跑、上下樓梯、久立、下蹲、跑步時疼痛或是伴有麻木,關節彈響,關節伸屈功能障礙,休息后緩解。
2、有可持續性隱痛,天氣寒冷或潮濕時疼痛加重,早晨起床或久坐起立時膝關節疼痛麻木僵硬,稍活動后反而好轉。
3、嚴重時,膝關節腫脹,關節積液,晨僵及久坐后有膠著現象,關節伸屈功能障礙,跛行,功能受限,伸屈活動有彈響聲,在下臺階、久立時,膝關節癥狀加重,部分患者可見關節積液,局部有明顯腫脹、壓縮現象,膝其中關節前內側條索樣腫塊伴伸膝障礙,膝關節周圍骨贅形成,關節周圍伴有骨質疏松與骨質硬化。關節面毛糙不平,其內側脛股關節面受累明顯,關節間隙變窄。其中多數會發生內側間隙狹窄,髕骨骨刺形成。
 
腰間盤推出——
腰椎間盤突出癥是較為常見的疾患之一,主要是因為腰椎間盤各部分(髓核、纖維環及軟骨板),尤其是髓核,有不同程度的退行性改變后,在外力因素的作用下,椎間盤的纖維環破裂,髓核組織從破裂之處突出(或脫出)于后方或椎管內,導致相鄰脊神經根遭受刺激或壓迫,從而產生腰部疼痛,一側下肢或雙下肢麻木、疼痛等一系列臨床癥狀。腰椎間盤突出癥以腰4~5、腰5~骶1發病率最高,約占95%。
1.腰椎間盤的退行性改變是基本因素
髓核的退變主要表現為含水量的降低,并可因失水引起椎節失穩、松動等小范圍的病理改變;纖維環的退變主要表現為堅韌程度的降低。
2.損傷
長期反復的外力造成輕微損害,加重了退變的程度。
3.椎間盤自身解剖因素的弱點
椎間盤在成年之后逐漸缺乏血液循環,修復能力差。在上述因素作用的基礎上,某種可導致椎間盤所承受壓力突然升高的誘發因素,即可能使彈性較差的髓核穿過已變得不太堅韌的纖維環,造成髓核突出。
4.遺傳因素
腰椎間盤突出癥有家族性發病的報道。
5.腰骶先天異常
包括腰椎骶化、骶椎腰化、半椎體畸形、小關節畸形和關節突不對稱等。上述因素可使下腰椎承受的應力發生改變,從而構成椎間盤內壓升高和易發生退變和損傷。
6.誘發因素
在椎間盤退行性變的基礎上,某種可誘發椎間隙壓力突然升高的因素可致髓核突出。常見的誘發因素有增加腹壓、腰姿不正、突然負重、妊娠、受寒和受潮等。
 
風濕類風濕——
類風濕的概念須與風濕相區別。二者是完全不同的兩種疾病。類風濕關節炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種病因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾病。風濕性關節炎是一種常見的急性或慢性結締組織炎癥。
風濕性關節炎還得先說風濕熱。上世紀50-60年代前,風濕熱在兒童中十分普遍,它是一種由乙型溶血性鏈球菌引起的先感染后產生自身免疫反應的疾病,最終損害心內膜,在發病中最突出的癥狀之一就是關節炎,特點是四肢大關節對稱性、游走性的紅腫疼痛,在相當長時期內臨床上普遍把它稱作風濕性關節炎
與字面意義不同的是,類風濕關節炎是一種典型的慢性關節炎,病情頑固,病程遷延,即使在今天也是難治之病。

發病情況不同風濕性關節炎初發年齡以9-17歲多見,男女比例相當。類風濕關節炎以中年女性多見。

病因不同風濕性關節炎是鏈球菌感染造成,而類風濕關節炎是多種原因引起的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾病。

癥狀不同風濕性關節炎常見累及大關節(膝關節、肘關節等),不造成關節的畸形?;褂謝沸魏彀?、舞蹈癥、心臟炎的癥狀。類風濕關節炎往往侵犯小關節(尤其是掌指關節、近端指間關節、腕關節),也會侵及其他大小關節,晚期往往造成關節的畸形?;箍沙魷擲嚳縭嶠諍托?、肺、腎、周圍神經及眼的內臟病變。

治療不同風濕性關節炎以消除鏈球菌感染為主,同時對于關節疼痛、心臟炎等進行相關處理。類風濕關節炎以防止關節破壞,?;す亟詮δ?,最大限度的提高患者的生活質量為目標。用藥上及早應用慢作用抗風濕藥。在關節疼痛腫脹期間應用外敷中藥控制疼痛等癥狀。出現內臟并發癥時進行相關治療。

預后不同風濕性關節炎治療后關節無變形遺留。類風濕關節炎晚期會出現關節畸形。

 
軟組織損傷——
軟組織損傷指軟組織或骨骼肌肉受到直接或間接暴力,或長期慢性勞損引起的一大類創傷綜合征。組織受創后出現微循環障礙、無菌性炎癥,致使局部腫脹疼痛。
軟組織損傷包括刀槍、摔傷、毆打、挫傷、穿刺傷、擦傷、運動損傷等,傷處多有疼痛、腫脹、出血或骨折、脫臼等,廣義上也包括一些內臟損傷。
以患處腫脹、疼痛為主要表現。急性期,局部滲血、水腫,疼痛劇烈。晚期可能出現肌肉、肌腱的粘連、缺血性攣縮,關節周圍炎,甚至引起關節僵直。
1.扭傷指間接暴力使肢體和關節周圍的筋膜、肌肉、韌帶過度扭曲、牽拉,引起損傷或撕裂。多發生在關節及關節周圍的組織。
2.挫傷指直接暴力打擊或沖撞肢體局部,引起該處皮下組織、肌肉、肌腱等損傷。以直接受損部位為主。
頸、肩、肘、腕、指間、腕、膝、跺、腰等部位都可引起扭挫傷。其中腰部扭挫傷最常見,多見于青壯年。
 
股骨頭環死——
股骨頭壞死是一個病理演變過程,初始發生在股骨頭的負重區,應力作用下壞死骨骨小梁結構發生損傷即顯微骨折以及隨后針對損傷骨組織的修復過程。造成骨壞死的原因不消除,修復不完善,損傷-修復的過程繼續,導致股骨頭結構改變、股骨頭塌陷、變形,關節炎癥,功能障礙。股骨頭壞死固然會引起病痛,關節活動和負重行走功能障礙,但人們不要受“壞和死”文字含義恐怖的影響,股骨頭壞死病變,畢竟局限,累及個別關節,可以減輕,消退和自愈,即便嚴重,最后還可以通過人工髖關節置換補救,仍能恢復步行能力。
股骨頭壞死病因不外有兩種:一種發生在股骨頸骨折復位不良的愈合,股骨頭內的負重骨小梁轉向負重區承載應力減低,出現應力損傷,所以壞死總是發生在患者骨折愈合,負重行走之后。另一種是骨組織自身病變,如最常見的慢性酒精中毒或使用糖皮質激素引起的骨壞死,同時骨組織的再生修復能力障礙。此外還包括兒童發育成長期股骨頭生發中心-股骨頭骨骺壞死,又稱兒童股骨頭壞死,扁平髖。
股骨頭壞死的癥狀和體征多種多樣,病痛出現的時間,發作的程度也不盡相同,但都是以病理演變作為基礎。而各種臨床表現都不是股骨頭壞死所特有的,許多髖關節疾患都可以發生,換句話說,難以通過患者的主觀癥狀和臨床檢查做出股骨頭壞死的診斷來。例如髖和骶髂關節許多病變可表現為“4”字試驗陽性,(即屈膝并使髖關節屈曲外展外旋,擺成“4”字形狀放在對側伸直下肢上,一手按壓對側髂嵴上,另一手放在膝內側手同時下壓,引起臀髖痛)因此也不是診斷股骨頭壞死特定體征。
最常見的癥狀就是疼痛,疼痛的部位是髖關節、大腿近側,可放射至膝部。疼痛可以因壞死組織-修復的炎癥病變或炎癥病灶內的高壓引起,可表現為持續痛,靜息痛。骨軟骨塌陷變形導致創傷性關節炎,或有髖關節周圍肌肉韌帶附著部位慢性損傷性疼痛。髖部活動受限,特別是旋轉活動受限,或有痛性和短縮性跛行。
病因治療是終止病變進展,使之有可能進入良性轉歸的軌道上的關鍵。例如針對酒精和激素中毒,采取戒酒和終止使用糖皮質激素措施。通過生物學反應促進骨再生和病變組織修復,盡可能使之修復完善,有效,恢復承重能力,防止股骨頭變形塌陷。因此第二個關鍵治療在于減少負重,行走,降低股骨頭負重區的載荷,避免減弱的骨組織發生顯微骨折,塌陷。主張病人少量分次行走,切忌蹦跳,,在壞死病變進展期宜靠扶持助行。鼓勵病人做減負式運動,如騎自行車、游泳。在急性進展期宜臥床,避免負重。